研究背景

  炎症性肠病（IBD）是一种慢性复发性肠道炎症性疾病，临床治疗以药物为主，但存在副作用和经济负担。肠道菌群失调是IBD的重要诱因，而益生元（如多糖）通过调节菌群和短链脂肪酸（SCFAs）可能成为潜在疗法。酵母β-葡聚糖作为一种天然膳食纤维，具有抗炎和免疫调节作用，但其缓解结肠炎的具体机制尚不明确。

  研究目的

  验证酵母β-葡聚糖对DSS诱导的小鼠结肠炎的保护作用，阐明其通过调节肠道菌群、促进SCFAs生成及抑制IL-17信号通路的潜在机制。

  研究方法

  研究通过DSS诱导小鼠结肠炎模型，评估酵母β-葡聚糖对症状、肠道屏障、菌群及炎症通路的综合影响。结合多组学方法（ELISA、免疫荧光、16S测序、转录组分析），揭示其通过菌群-SCFAs-IL-17轴发挥抗炎作用的机制。

  实验设计：8周龄C57BL/6雄性小鼠分为三组：正常对照组（Control）、DSS模型组（DSS诱导）、酵母β-葡聚糖干预组（GLU，每日灌胃200 mg/kg）。

  干预周期：4天预处理+11天1.5% DSS诱导结肠炎+7天恢复期。

  检测指标：生理参数、炎症与屏障功能肠道菌群组成分析代谢产物与信号通路；

  统计方法：单因素方差分析（ANOVA）、Spearman相关性分析。

  研究结果

  补充酵母β-葡聚糖通过增加“好菌”（如乳杆菌）、减少“坏菌”，促进肠道产生抗炎物质（如丁酸），并阻断促炎信号通路（IL-17），从而缓解结肠炎症、修复肠道屏障。

  症状改善：β-葡聚糖显著缓解DSS小鼠体重下降（p <0.01）、DAI评分升高（p <0.001）及结肠缩短（p <0.05）。

  炎症抑制与屏障修复：降低血清和结肠中LPS、TNF-α、IL-6、IL-1β水平（p <0.01）（这些都是引起肠道炎症的“坏分子”）；上调紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin、Claudin-1）表达（p <0.05），修复肠道屏障。增加杯状细胞数量（p <0.05），改善黏液层完整性。

  调节肠道菌群：提升菌群α多样性（Chao1、ACE指数，p <0.05），恢复β多样性至正常水平。增加益生菌（Lactobacillus、Lachnospiraceae_UCG-006），减少致病菌（Bacteroides、Parasutterella）。

  短链脂肪酸（SCFAs）代谢增强：显著提高血清和粪便中乙酸、丙酸、丁酸水平（p <0.05），激活SCFAs受体（GPR41/43/109A，p <0.01）

  转录组机制：抑制IL-17通路关键基因（IL-6、IL-1β、CXCL1/2，p <0.01），降低促炎因子（TNF-α、NLRP3、TLR4）表达，上调抗炎因子IL-10（p <0.05）（这些基因是引发炎症的“开关”）。

  结论

  酵母β-葡聚糖通过调节肠道菌群组成、促进SCFAs生成及抑制IL-17通路，有效缓解DSS诱导的结肠炎。其机制涉及菌群-代谢-免疫轴的协同作用，为开发IBD膳食干预策略提供理论依据。